慢性气管炎的患者随着病情的发展,炎症逐渐蔓延至远端细支气管,引起支气管粘膜肿胀、管壁肥厚、管腔狭窄、分泌物增多变稠等病变,造成气道不完全阻塞,出现活瓣现象。吸气时空气进入肺泡较易,而呼出较难,使空气积潴于肺泡内,引起肺泡内压力增高,过度膨胀,压迫肺泡间隔;加以局部炎症的直接侵蚀,使肺泡壁的供血减少;又因肺蛋白酶的影响,肺泡壁遭到破坏,弹力减退或融合成大泡,久而久之受损范围扩大,就形成了肺气肿。由于肺气肿患者的肺泡压力增高,导致肺毛细血管床被破坏、减少;同时,通气障碍所致缺氧和呼吸性酸中毒,引起肺小动脉痉挛性收缩,加上长期乏氧代偿性红细胞增多、血液稠度加大等原因,导致肺循环阻力增加,肺动脉压增高。当肺动脉压增高持续到一定程度,就影响右心室的收缩功能,肺血管阻力增加,使右心室后负荷增高,搏出量减少,右心室逐渐肥厚,从而形成肺心病。一般临床上把由慢性支气管炎发展成肺气肿,又由肺气肿发展成肺心病的过程称之为“老慢支”的三步进行曲。
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